科學家們在遭受艾滋病病毒（HIV）感染的病人血液中鑒定出一種新的抑制該病毒的蛋白.在實驗室研究中,這種被稱作CXCL4或PF-4的蛋白與HIV結(jié)合,從而使得HIV不能夠附著到人細胞上或者進入人細胞內(nèi).相關研究結(jié)果于2012年5月29日在線發(fā)表在PNAS期刊上.

 CXCL4屬于被稱作趨化因子的分子家族.這些趨化因子有助調(diào)節(jié)免疫細胞在全身中的運動.在20世紀90年代中期,研究人員在實驗室實驗中發(fā)現(xiàn)四種趨化因子---其中三種是由Lusso博士、Robert Gallo博士和他們的同事們發(fā)現(xiàn)的---作為HIV抑制劑而發(fā)揮作用.這些趨化因子和CXCL4可能調(diào)節(jié)HIV感染者體內(nèi)的病毒復制水平,因而也就調(diào)節(jié)艾滋病發(fā)展的速度.

    根據(jù)Lusso博士的說法,CXCL4結(jié)合到HIV外殼上的位點似乎不同于阻斷HIV的抗體和藥物靶向該病毒上的其他已知的敏感位點.他的研究團隊正與來自美國國家過敏與傳染病研究所疫苗研究中心的科學家們開展合作以便確定這個結(jié)合位點原子水平上的晶體結(jié)構(gòu),從而可能潛在性地有助于人們在未來開發(fā)出治療HIV的方法或者疫苗.

    CXCL4在幾個方面不同于其他四個主要的抑制HIV的趨化因子.其他4個趨化因子通過結(jié)合兩個被稱作CCR5和CXCR4的細胞受體之一來抑制HIV感染,這是因為HIV利用這些受體附著到免疫細胞上和進入它們的內(nèi)部,然而CXCL4直接結(jié)合到HIV的外殼.盡管其他趨化因子結(jié)合到利用CCR5或CXCR4受體進入免疫細胞內(nèi)部的HIV毒株,但是CXCL4能夠廣泛地結(jié)合多種HIV毒株并阻斷它們的感染,并且與這些毒株的受體特異性無關.zui后,盡管其他趨化因子主要是由免疫細胞產(chǎn)生的,但是CXCL4是由參與凝血的血細胞即血小板產(chǎn)生的.

    Lusso博士和他的同事們正在尋求進一步的研究以便更好地理解CXCL4在艾滋病發(fā)展中所發(fā)揮的作用和確定這種趨化因子除了在實驗室研究中發(fā)揮保護性作用之外,是否也在人們體內(nèi)發(fā)揮同樣作用

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